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Une \u00e9tude men\u00e9e par l\u2019\u00e9quipe IMMEDIAB de Nicolas Venteclef, dans le cadre du projet europ\u00e9en Intercept-T2D et publi\u00e9e dans Cell Metabolism, met en \u00e9vidence quatre endotypes immunitaires chez les personnes atteintes de diab\u00e8te de type 2. Ces endotypes, associ\u00e9s \u00e0 des profils diff\u00e9rents de meta-inflammation et de risque cardio-r\u00e9nal, pourraient contribuer \u00e0 mieux stratifier les les patientes et les patients, et \u00e0 orienter de futures strat\u00e9gies th\u00e9rapeutiques.<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n
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\u00a9 Artem Podrez, Pexels<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/div>\n
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Le diab\u00e8te de type 2 (DT2) est une maladie h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne, dont l\u2019\u00e9volution et les complications varient consid\u00e9rablement d’une patiente ou d\u2019un patient \u00e0 l\u2019autre. Pour mieux caract\u00e9riser cette diversit\u00e9, l\u2019\u00e9quipe IMMEDIAB, dirig\u00e9e par Nicolas Venteclef, a utilis\u00e9 une approche de clustering non supervis\u00e9 fond\u00e9e uniquement sur les taux de cellules sanguines inflammatoires mesur\u00e9s lors de la num\u00e9ration formule sanguine (NFS), un examen clinique de routine. Cette analyse a permis d\u2019identifier quatre endotypes immunitaires distincts, stables et reproductibles : le SIND (Severely Inflammatory Diabetes), caract\u00e9ris\u00e9 par une forte inflammation ; le MIND (Mildly Inflammatory Diabetes), associ\u00e9 \u00e0 une faible inflammation ; le LYRD (Lymphocyte-Rich Diabetes), marqu\u00e9 par une forte proportion de lymphocytes ; et le LYDD (Lymphocyte-Deficient Diabetes), caract\u00e9ris\u00e9 par une diminution des lymphocytes.<\/p>\n
L\u2019\u00e9tude montre que ces endotypes ne sont pas seulement d\u00e9finis par des signatures biologiques : ils sont associ\u00e9s \u00e0 des trajectoires cliniques diff\u00e9rentes. Les profils SIND et LYDD, tous deux caract\u00e9ris\u00e9s par des composantes pro-inflammatoires, sont associ\u00e9s \u00e0 des risques plus \u00e9lev\u00e9s de complications cardiovasculaires et r\u00e9nales, ainsi qu\u2019\u00e0 une mortalit\u00e9 accrue.<\/p>\n
Pour le groupe SIND, les chercheuses et les chercheurs ont notamment mis en \u00e9vidence l\u2019activation d\u2019un programme inflammatoire distinct au niveau des monocytes, ainsi que des alt\u00e9rations de l\u2019\u00e9tat des lymphocytes. Ces r\u00e9sultats sugg\u00e8rent que certaines d\u00e9r\u00e9gulations du syst\u00e8me immunitaire pourraient directement contribuer aux complications observ\u00e9es chez une partie des patientes et des patients atteints de DT2.<\/p>\n
Au-del\u00e0 de la description de ces quatre profils, l\u2019\u00e9tude apporte \u00e9galement des \u00e9l\u00e9ments sur les possibilit\u00e9s de modifier ces \u00e9tats inflammatoires. Les autrices et les auteurs montrent notamment que l\u2019antagonisme de l\u2019IL-1\u03b2, une cytokine impliqu\u00e9e dans l\u2019inflammation, ainsi que la chirurgie m\u00e9tabolique, peuvent att\u00e9nuer le profil inflammatoire associ\u00e9 \u00e0 l\u2019endotype SIND.<\/p>\n
Ces r\u00e9sultats ouvrent ainsi de nouvelles perspectives pour int\u00e9grer le profil immunitaire dans la prise en charge du DT2. \u00c0 terme, l\u2019identification des endotypes immunom\u00e9taboliques pourrait contribuer \u00e0 mieux stratifier les risques, \u00e0 identifier les patientes et les patients les plus susceptibles de d\u00e9velopper certaines complications et \u00e0 d\u00e9velopper des strat\u00e9gies th\u00e9rapeutiques davantage cibl\u00e9es.<\/p>\n
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