Covid-19 : la dexaméthasone, un corticoïde qui freine les troubles des vaisseaux sanguins responsables de complications

Pendant la pandémie de Covid-19, des scientifiques de l’Inserm, de l’hôpital européen Georges-Pompidou AP-HP, et de l’Université Paris Cité ont mis en lumière l’un des mécanismes clé expliquant les formes sévères du virus.

Leur nouvelle étude, publiée le 25 septembre dans la revue Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, révèle qu’un corticoïde utilisé pour traiter les formes les plus graves de la maladie, la dexaméthasone, limite ces phénomènes et pourrait expliquer une baisse des complications thrombotiques chez les patientes et patients traités dès le mois de juillet 2020.

Dès les premières vagues de l’épidémie, cette équipe de recherche a observé que le virus SARS-CoV-2 ne se contentait pas d’attaquer les poumons : il provoquait aussi une « endothéliopathie », soit un dysfonctionnement de la paroi interne des vaisseaux sanguins qui jouent un rôle clé dans la régulation de la coagulation sanguine, menant à des microthromboses souvent fatales.

Dans cette étude, les scientifiques ont tenté de comprendre l’impact de différents traitements contre les formes graves de la Covid-19 sur les vaisseaux sanguins et la coagulation.

Pour ce faire, ils ont suivi 375 patientes et patients atteints de Covid-19, dont certaines et certains en réanimation, à l’hôpital européen Georges-Pompidou. Grâce à des prélèvements sanguins, ainsi qu’à un test de génération de thrombine (une enzyme clé dans la formation de caillots sanguins), les scientifiques ont pu mesurer l’impact du virus et de différents traitements contre ses formes les plus graves sur la capacité du sang à coaguler.

Leur principale découverte : la dexaméthasone, un corticoïde dont l’efficacité a été prouvée pour les patientes et patients atteints de formes graves de la Covid-19 associées à des complications respiratoires, réduit significativement les marqueurs de lésion endothéliale et la production de thrombine. Il protège ainsi directement les cellules endothéliales face à l’orage inflammatoire provoqué par le virus, alors que l’héparine (un anticoagulant couramment utilisé) n’a pas cet effet.

Ce résultat renforce l’idée que l’inflammation vasculaire est au cœur des complications de la Covid-19, bien au-delà des simples atteintes pulmonaires. Enfin, il montre que l’intensité des anomalies de la coagulation induite par le plasma des patientes et patients est fortement corrélée au risque de décès.

« Notre modèle expérimental nous a permis de montrer que la dexaméthasone agit non seulement comme anti-inflammatoire général, mais aussi comme un protecteur direct des vaisseaux », explique David Smadja, coordinateur de l’étude.

Ces résultats éclairent les bénéfices observés de la dexaméthasone dans les essais cliniques et soutiennent son rôle central dans la prise en charge des formes graves de la Covid-19, en limitant les dérives thrombotiques liées à l’atteinte vasculaire.

Référence

Dexamethasone Suppresses Endotheliopathy and Endothelial-Induced Coagulopathy in COVID-19
Aurélien Philippe, Romy Younan, Nicolas Gendron, Nicolas Peron, Xavier Loyer, Jeanne Rancic, Caroline Hauw-Berlemont, Paul Billoir, Bertrand Hermann, Lina Khider, Olivier Sanchez, Gilles Chatelier, Chantal M Boulanger, Jean-Luc Diehl et David M. Smadja.
Arterioscler Thromb Vasc Biol., 2025 | DOI: 10.1161/ATVBAHA.125.322774